4月11日，Plant Cell 在线发表了中国农业大学/河北大学巩志忠教授等团队题为“Phosphorylation of the plasma membrane H+-ATPase AHA2 by BAK1 is required for ABA-induced stomatal closure in Arabidopsis”的研究论文，揭示了质膜H+-ATPase AHA2参与干旱胁怕下ABA促进拟南芥气孔关闭的早期信号转导机制。

拟南芥气孔的开放和关闭是由2个不同的信号通路参与调控的。蓝光和红光可通过磷酸化质膜H+-ATPase AHA1和AHA2的C端使其得到激活从而促进质子的外排，引起气孔开放。在ABA诱导气孔关闭的早期过程中，ABA可诱导保卫细胞胞质碱化，从而引起ROS和NO的产生。ROS的积累同样可增强胞质碱化过程，同时激活质膜的ICa通道,使得Ca2+内流，增加胞质中的Ca2+浓度，从而激活阴离子外排通道SLAC1，最终导致气孔关闭。根据以往研究已知类受体激酶BAK1在ABA诱导的气孔关闭过程中发挥重要作用。然而质膜H+-ATPases是否参与ABA诱导的气孔关闭过程尚未可知。

在以往的研究中，质膜H+-ATPase在光诱导的气孔开放中起到了重要的作用。也有研究表明ABA信号通路对质膜H+-ATPase可能存在抑制作用，但是没有遗传证据对该抑制作用进行证实。同时有研究发现持续性激活形式的质膜H+-ATPases AHA1突变体ost2-2D不响应ABA,Ca2+,H2O2等诱导的气孔关闭过程，然而并未发现质膜H+-ATPases功能缺失型突变体具有ABA相关表型。为探究质膜H+-ATPase AHA2在ABA信号通路中的具体作用，研究人员通过已知作用的BAK1进行互作筛选，筛选到了BAK1的互作蛋白AHA2. 通过对AHA2功能缺失型突变体aha2进行生理实验分析，意外地发现aha2气孔对ABA诱导的气孔关闭不敏感，但对ABA抑制的气孔开放没有明显表型。ABA可通过激活BAK1使其对AHA2 C端Ser-944进行磷酸化，激活质膜H+-ATPase，引发保卫细胞发生瞬时的质子外排过程，从而引起胞质碱化，进而积累ROS，来起始ABA诱导的气孔关闭过程（图1）。

综上所述，该研究揭示了AHA2参与ABA诱导气孔关闭的早期信号转导过程、协同BAK1正调控ABA诱导气孔关闭信号通路。为深入研究植物对干旱胁迫响应提供了重要的理论基础。

中国农业大学裴丹博士为该论文的第一作者，中国农业大学/河北大学巩志忠教授为本文的通讯作者。天津大学华德平博士、中国农业大学郭岩教授、杨淑华教授、王毅教授、齐俊生教授、爱沙尼亚塔尔图大学（University of Tartu）Hannes Kollist教授、河南大学宋纯鹏教授等参与了本研究。

原文链接： https://doi.org/10.1093/plcell/koac106

（信息来源：iPlants）